Τι “κακό” μπορεί να έχει η κατανάλωση τεχνητών γλυκαντικών;

τεχνητά γλυκαντικά: αυξάνουν ή μειώνουν τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2;
Τα τεχνητά γλυκαντικά φαίνεται ότι μπορεί να μεταβάλλουν την απόκριση του οργανισμού στην γλυκόζη σύμφωνα με τα αποτελέσματα μελέτης σε ανθρώπους. Αυτό σημαίνει ότι τα υψηλά επίπεδα κατανάλωσης τεχνητών γλυκαντικών ουσιών θα μπορούσαν να προδιαθέσουν ακόμα και σε ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.
Η συνήθης κατανάλωση τεχνητών γλυκαντικών, που συνήθως απαντώνται σε διαιτητικά ποτά, αναψυκτικά και άλλα τρόφιμα light, φαίνεται ότι μπορεί να μεταβάλλει την απόκριση του οργανισμού στην γλυκόζη.
Με ποιον τρόπο;
Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης, η αυξημένη κατανάλωση τεχνητών γλυκαντικών φαίνεται ότι δρα αυξάνοντας την απορρόφησή της γλυκόζης από τον αυλό του εντέρου, επηρεάζοντας έτσι την γλυκαιμική απόκριση, αλλά και την απόκριση στην ινγκρετίνη GLP-1 του γαστρεντερικού σωλήνα. Τα ευρήματα αυτά παρουσιάστηκαν στην ετήσια συνάντηση της Ευρωπαϊκής Ένωσης για τη μελέτη του διαβήτη (EASD) 2016.
Το GLP1 είναι ένα πεπτίδιο (ινκρετίνη) που εκκρίνεται από τα κύτταρα του γαστρεντερικού σαν απάντηση στην κατανάλωση τροφής και έχει την ικανότητά να μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, με τρόπο εξαρτώμενο από τη γλυκόζη, δηλαδή ενισχύοντας την έκκριση ινσουλίνης από τα β- κύταρα του παγκρέατος. Εκτός από τις ινσουλινοτροπικές επιδράσεις, το GLP-1 έχει συσχετιστεί με πολυάριθμες ρυθμιστικές και προστατευτικές δράσεις.
Σύμφωνα με τα ευρήματα αυτής της κλινικής δοκιμής, τα τεχνητά γλυκαντικά φαίνεται ότι μπορούν να περιορίσουν την ποσότητα γλυκόζης που θα είχε πρόσβαση σε πιο απομακρυσμένα τμήματα του εντέρου και έτσι να μειώσουν την έκθεση της γλυκόζης στα περιφερικά κύτταρα που απελευθερώνουν το GLP-1.
Η σχέση μεταξύ της κατανάλωσης ζαχαρούχων ποτών και της εμφάνισης του διαβήτη τύπου 2, είχε προκαλέσει αλλαγή πολιτικής τα τελευταία χρόνια, με τα τεχνητά γλυκαντικά να προτείνονται και να χρησιμοποιούνται ευρέως ως εναλλακτική λύση, σε διαιτητικά «λάιτ» ποτά και σε ορισμένα τρόφιμα. Σήμερα ωστόσο υπάρχει διαμάχη για το αν αυτά προκαλούν περισσότερη βλάβη παρά καλό.
Προηγούμενη εργασία στην κατανάλωση τεχνητών γλτυκαντικών έδειξε ότι η μετάβαση από ποτά με ζάχαρη σε ποτά με μη θερμιδικά-τεχνητά-γλυκαντικά δεν προβλέπει μικρότερο κίνδυνο για ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2. Στην πραγματικότητα, η συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης ποτών με μη θερμιδικά τεχνητά γλυκαντικά και του κινδύνου διαβήτη τύπου 2 είναι παρόμοια με εκείνη που παρατηρείται με τα ποτά με ζάχαρη, ακόμη και μετά από προσαρμογή για την πρόσληψη λιπαρών και την ενεργειακή πρόσληψη.
Μέχρι τη μελέτη αυτή, δεν ήταν γνωστό εάν τα τεχνητά γλυκαντικά αλλοιώνουν την απορρόφηση γλυκόζης στους ανθρώπους και εάν ναι, πως αυτό επηρεάζει τον μεταγευματικό γλυκαιμικό έλεγχο.
Οι ερευνητές αξιολόγησαν τις επιδράσεις της κατανάλωσης τεχνητών γλυκαντικών (όπως η σουκραλόζη και η acesulfame-K, που συχνά απαντώνται σε διαιτητικά ποτά και αναψυκτικά) για 2 εβδομάδες σε μια διπλά τυφλή, τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη σε υγιείς εθελοντές.
Αρχικά, εξετάστηκαν 60 άτομα και αποκλείστηκαν όσοι ήταν συνηθισμένοι καταναλωτές γλυκαντικών ουσιών. Οι συμμετέχοντες είχαν μέση ηλικία 27 ετών, δείκτη σωματικής μάζας 24 kg / m2 και 14 άτομα ήταν άνδρες.
Μετά από μια ολονύκτια νηστεία, οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε ενδοσκόπηση που περιελάμβανε έγχυση γλυκόζης εντός 30 λεπτών (30 g / 150 mL, 3 kcal / min, συμπεριλαμβανομένων 3γρ ανάλογου γλυκόζης 3-OMethylglucose [3-OMG] και βιοψία πριν και αμέσως μετά την παρέμβαση.
Οι επιστήμονες αξιολόγησαν την επίδραση στην απορρόφηση της γλυκόζης, στην γλυκαιμική απόκριση στην ενδοφλέβια έγχυση γλυκόζης, στην έκκριση ινσουλίνης και στις ορμόνες του εντέρου, συμπεριλαμβανομένου του εξαρτώμενου από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικού πολυπεπτιδίου (GIP) και των GLP-1 και GLP-2.
Οι συμμετέχοντες έλαβαν με τη μορφή κάψουλων, τρεις φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα, είτε το placebo (n=16), είτε το συνδυασμένο τεχνητό γλυκαντικό (n = 17), που ισοδυναμούσε με κατανάλωση 1,2 έως 1,5 L light ποτού ημερησίως. Οι αξιολογήσεις έγιναν αφού οι συμμετέχοντες είχαν πάρει τις κάψουλες ή το εικονικό φάρμακο για 2 εβδομάδες.
Όσον αφορά την απορρόφηση γλυκόζης, οι δύο ομάδες παρουσίασαν παρόμοια μοτίβα στην έναρξη της μελέτης. Αλλά μετά από 2 εβδομάδες στην ομάδα κατανάλωσης τεχνητών γλυκαντικών, υπήρχε αυξημένη κατά 20% απορρόφηση γλυκόζης η οποία ήταν σημαντική στα 90 έως 120 λεπτά μετά την έναρξη της κατανάλωσης γλυκόζης.  (P ≤0 .05). Επίσης, η ομάδα των τεχνητών γλυκαντικών εμφάνισε αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα κατά 24% σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (P <0.05). Για το GLP-1, το οποίο δρα για να περιορίσει την αύξηση της γλυκόζης στο αίμα μετά τα γεύματα, μετά από τις 2 εβδομάδες της μελέτης, τα άτομα που κατανάλωναν γλυκαντικά είχαν μικρότερη απόκριση  κατά 34% (P <.05) σε σύγκριση με το placebo. Αυτή η αντίδραση ενδεχομένως αντανακλά τη μείωση της έκθεσης γλυκόζης σε πιο απομακρυσμένα κύτταρα L του γαστρεντερικού.
Οι αποκρίσεις GLP-2, GIP και ινσουλίνης στην εντερική γλυκόζη ήταν παρόμοιες μεταξύ των συμμετεχόντων σε τεχνητά γλυκαντικά και σε ομάδες εικονικού φαρμάκου, αν και η GLP-2 και η ινσουλίνη ήταν χαμηλότερα 40 και 60 λεπτά μετά την πρόκληση γλυκόζης στην ομάδα των τεχνητών γλυκαντικών (37%, P ≤ .05).
Τα ευρήματα αναδεικνύουν τις δυνατότητες αυτών των αντιδράσεων σε συνηθισμένους καταναλωτές τεχνητών γλυκαντικών και υποστηρίζουν την ιδέα ότι τα τεχνητά γλυκαντικά θα μπορούσαν να μειώσουν τον έλεγχο στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, αυξάνοντας μεταγευματικά τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα,γεγονός που θα μπορούσε να προδιαθέσει στην εμφάνιση διαβήτη τύπου 2. Η έλευση μειωμένης γλυκόζης στα κύτταρα L, έχει ως αποτέλεσμα αυτά τα κύτταρα να παράγουν λιγότερο GLP-1 και αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο τα άτομα που καταναλώνουν τεχνητά γλυκαντικά έχουν τελικά λιγότερη ινσουλίνη και υψηλότερη γλυκόζη.

Τα αποτελέσματα αυτά παρέχουν ώθηση για τη διεξαγωγή ευρύτερων μελετών και διερεύνηση στους υπεύθυνους μηχανισμούς, καθώς και στην πιθανή αλλαγή στο μικροβίωμα.

Βιβλιογραφία:

Impact of artificial sweeteners on glycaemic control in healthy humans

Abstract # 193
Session: Gastro-entero-pancreatic interactions